Девочка, 4 года. Родилась от 2 беременности, протекавшей без особенностей, 2 срочных родов путем кесарева сечения. с массой 2840 г, длиной 50 см. Период новорожденности д-з: Церебральная ишемия. Синдром угнетения ЦНС. Транзиторная гипербилирубинемия. ЗВУР по гипотрофическому типу. Вскармливание на 1 году искусственное. В развитии не отставала. На 1 году наблюдалась неврологом Д-з: Пирамидная недостаточность на фоне перинатального поражения ЦНС. Семейный анамнез: у отца СД 1 тип, у бабушки со стороны отца СД 2 тип, у родной сестры СД 1 тип. Перенесенные заболевания: В мае 2016 года нефротический синдром. Начало с повышения температуры, появления белка в моче до 3,2 г/л, гематурии не отмечалось, АД в норме, СОЭ до 39 мм/ч. Получала преднизолон в дозе 45 мг/сут с постепенной отменой. До августа 2018 года отмечалось 4 рецидива заболевания: 1 рецидив в апреле 2017 года (белок в моче 0,85 г/л, общий белок 63,1 г/л, лейкоцитоз 16,4 *10^9/л). Получала преднизолон 1 мг/кг в сутки с постепенной отменой, ремиссия на 7 день терапии. 2 рецидив в мае 2017 года, преднизолон 40 мг в сутки 9 дней, альтернирующий режим терапии с начала мочевой ремиссии 30 мг/48 час 4 недели, с постепенной отменой. 3 рецидив в сентябре 2017 года (белок в моче 1г/л), преднизолон 50 мг/сут с переходом на альтернируюший режим и постепенной отменой. 4 рецидив в мае 2018 года (белок в моче 1г/л), преднизолон 50 мг/сут, с переводом на альтернирующий режим с постепенной отменой до августа 2018 года. На фоне терапии преднизолоном постоянно проводился контроль уровня глюкозы крови – в пределах нормы. Анамнез заболевания: 15.08.2018 года при очередном контроле глюкозы крови (глюкометр) выявлено повышение до 28 ммоль/л без кетонурии. Больших симптомов сахарного диабета мама не отмечала. Госпитализирована в ВОДКБ№!. Д-з: СД 1 тип, впервые выявленный без кетоацидоза. Назначен инсулин аспарт в дозе 1 ед. Получила однократно. Далее уровень глюкозы крови сохранялся в пределах 3 до 9 ммоль/л, с эпизодами до 13-17 ммоль/л. Ребенок получал диетотерапию. 23.08.18 на фоне гликемии 3,1 ммоль/л появление ацетона в моче (+++). Назначена инфузионная терапия. Далее глюкоза крови повышается до 9-13 ммоль/л. Назначен инсулин детемир. На фоне введения гипогликемии до 2,1 ммоль/л, отменен. Получает инсулин лизпро при повышении глюкозы крови на прием пищи. Ночью гликемия с тенденцией к повышению. Больших симптомов диабета нет. Результаты обследования: Б/х крови без патологии, глюкоза 6,29 ммоль/л. С-пептид 0,434 (норма 1,1-5,0), инсулин -2,6 , гликированный гемоглобин – 7,1%, фруктозамин -3,17 (1,7 – 2,9). ТТГ 3,46 мМЕ/л, Т4св – 15,6 пмоль/л, кортизол -335 нмоль/л. УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы, надпочечников без патологии. УЗИ почек размеры по возрасту, нечеткость кортико-медуллярной дифференцировки при нормальной толщине паренхимы, ЭКГ без патологии. Выписана 30.08.18. 04.09.18 – 10.09.18 проведено обследование в ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова. Гликированный гемоглобин 6,9%., С-пептид 0,38 (0,78-5,19). СТГ – 0,54нг/мл, ИФР1 – 98,9нг/мл. Динамика роста за последний год +8см. Назначена терапия: инсулин лизпро, гларгин. На фоне терапии склонность к гипогликемиям, особенно в ночное время, постгипогликемические гипергликемии. Гликемия 4 – 25 ммоль/л, увеличение потребности в лизпро для коррекции гипергликемии. С 15.10.18 по 29.10.18 обследована в ДКБ ВГМУ им. Н.Н.Бурденко. Гликированный гемоглобин 10%. Проводилась коррекция инсулинотерапии. Получала инсулин лизпро, детемир. Гликемия 4 – 25 ммоль/л, склонность к частым гипогликемиям, увеличение потребности в лизпро для коррекции гипергликемии. На фоне снижения дозы детемира сохранялась тенденция к гипогликемиям, постгипогликемические гипергликемии. Детемир отменен. На фоне отмены детемира повышение гликемии в ночное время до 18 ммоль/л, ацетонурия периодически следы - ++, купируется быстро. Эпизодически гликемия ночью 6 – 9 ммоль/л. Больших симптомов диабета нет. В настоящее время получает инсулин лизпро на еду и для коррекции гипергликемии в ночное время. Объективно: Рост – 1,22 м, вес 23 кг, ИМТ 15,5 кг/м^2 . Физическое развитие высокое (SDS роста + 2,8), гармоничное. Телосложение правильное. Состояние питания удовлетворительное. Кожные покровы, видимые слизистые чистые, умеренно влажные. Щитовидная железа не увеличена , клинически эутиреоз. Тоны сердца ясные, чистые. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Физиологические отправления не нарушены. Половое развитие Таннер1, допубертатное. Д-з: Сахарный диабет,1 тип, длительность заболевания 3 месяца, стадия декомпенсации. Исключить внепанкреатический дибет. КАКОВА ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ И ОБСЛЕДОВАНИЯ? ЧТО ГОРМОНЫ МОГЛИ СЛОМАТЬ В ОРГАНИЗМЕ?

Подскажите пожалуйста, все ли в порядке спермограммой?

Добрый день. Валентина Михайловна, планирую в ближайшее время приехать к вам на ЭКО. Возраст 30 лет, бесплодие в течении 6 лет. На данный момент пройдено обследование и сданы все анализы (файлы во вложении). В июле 2017 года была проведена лапороскопия и гистероскопия, выявлен поликистоз и полип в матке. При проведении УЗИ в июле 2018 года было дано заключение: мультифолликулярная структура правого яичника. Скажите пожалуйста, может ли это повлиять на процедуру ЭКО, нужно ли проводить дополнительное лечение? Хочется как можно быстрее приехать к вам. Спасибо!